love ~ love ~ love ~love

love ~ love ~ love ~love

Jumat, 16 April 2010

PREEKLAMSIA

Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema aki-bat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis(2-4).

Preeklampsia-Eklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut(2):

1. Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis.

2. Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus.

3. Penyakit ginjal.

2. ETIOLOGI

Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori ter-
sebut antara lain:

a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan(5).

Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasos-pasme dan kerusakan endotel.

b. Peran Faktor Imunologis(5).

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang men-dukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:

1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.

2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pen-dapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

c. Peran Faktor Genetik/Familial(4,5).

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.

3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka

4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

d. Factor predisposisi

1. Nullipara dengan usia belasan

2. Pasien dengan ANC (Ante Natal Care) yang tidak teratur dan nutrisi buruk

3. Riwayat pre-eklamsi dan eklamsi dalam keluarga

4. Riwayat penyakit vaskular sebelumnya, misalnya hipertensi

5. Kehamilan-kehamilan dengan trofoblas yang berlebihan ditambah dengan vili khorion:

6. Kehamilan ganda

7. Mola hidatidosa

8. Diabetes melitus

9. Hidrops fetalis

3. MANIFESTASI KLINIS

Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah prontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah. Gejala – gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.

Pre-eklamsi berat (PEB):

a. Hipertensi dengan tekanan darah ³ 160/110 mmHg atau kenaikan tekanan darah sistole dan diastole > 60/30 mmHg

b. Proteinuria 5 gr/liter/24 jam atau menunjukkan hasil +4 sampai +5 dalam pemeriksaan protein kualitatif

b. Oliguria dengan jumlah urine <>

a. Edema yang massif

b. Edema paru dan dapat disertai dengan sianosis

c. Keluhan subyektif yang lain, misalnya adalah nyeri kepala frontal, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium, mual, dan hiper-refleksia

4. PATOFISIOLOGI

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel(5). Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara perok-sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih domi-nan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif(5).

Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Se-dangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain(2):

a. adhesi dan agregasi trombosit.

b. gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

c. terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.

d. produksi prostasiklin terhenti.

e. terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan

f. terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

5. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskes-mas, maka secara prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:

· Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat pen-derita.

· Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).

· Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen, cairan infus dextrose/ringer laktat.

· Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

· Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance drops.

· Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue spatel.

b. Di Rumah Sakit

(1) Perawatan aktif

Ø Pengobatan Medisinal

a) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari IGD.

b) Total bed rest dalam posisi lateral decubitus.

c) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.

d) Antasida.

e) Anti kejang:

f) Sulfas Magnesikus (MgSO4) Syarat: Tersedia antidotum Ca. Glukonas 10% (1 amp/iv dalam 3 menit).

g) Reflek patella (+) kuat

h) Rr > 16 x/menit, tanda distress nafas (-)
Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.

i) Cara Pemberian: Loading dose secara intravenas: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/ MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im, jika tidak ada LD cukup im saja.
Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran pada gluteus kanan/kiri.

j) Penghentian SM : Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi, setelah 6 jam pasca persalinan, atau dalam 6 jam ter-capai normotensi.

k) Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian, alih rawat R. ICU.

l) Diuretika Antepartum: manitol Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release). Indikasi: Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka.

m) Anti hipertensi Indikasi: T > 180/110
Diturunkan secara bertahap. Alternatif: antepartum Adrenolitik sentral:

Dopamet 3X125-500 mg. Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari.
Post partum ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10 mg. Kardiotonika
Indikasi: gagal jantung

n) Lain-lain

o) Antipiretika, jika suhu>38,5°C

p) Antibiotika jika ada indikasi Analgetika
Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari
Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)(7).

c. Pengobatan obstetrik

a) Belum inpartu

b) Amniotomi & Oxytocin drip (OD)

c) Syarat: Bishop score >8, setelah 3 menit tx. Medisinal.

d) Sectio Caesaria Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.

e) Sudah inpartu Kala I Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC. Fase laten: Amniotomy saja, 6 jam kemudian pembuatan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin).
Kala II Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE. Untuk kehamilan <>

(2) Perawatan konservatif

Perawatan konservatif kehamilan preterm<37>

a) SM Therapy: Loading dose: IM saja.
Maintenance dose: sama seperti di atas.
Sulfas Magnesikus dihentikan bila sudah mencapai tanda Preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

b) Terapi lain sama seperti di atas.

c) Dianggap gagal jika > 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi.

d) Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu.

e) Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.

6. KOMPLIKASI

Komplikasi terberat dari pre-eklamsi adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklamsi berat dan eklamsi, antara lain adalah:

a. Solusio plasenta

Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsi

b. Hipofibrinogenemia

c. Hemolisis

Penderita dengan pre-eklamsi berat kadang akan menunjukkan gejala klinis hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui pasti apakah hal ini merupakan kerusakan sel-sel hepar atau destruksi sel-sel darah.

d. Perdarahan otak

Merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklamsi

e. Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara dapat berlangsung selama seminggu. Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan pada retina, hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksi serebri

f. Edema paru-paru

Dapat terjadi karena adanya payah jantung

g. Nekrosis hepar

Nekrosis periportal hepar pada pre-eklamsi dan eklamsi merupakan akibat dari vasospasme arteriola sistemik

h. Sindrom HELLP (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet)

i. Kelainan ginjal

Berupa endoteliosis glomerulus, yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotel tubulus ginjal tanpa adanya kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul adalah anuria sampai dengan gagal ginjal

j. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin

k. Komplikasi-komplikasi lainnya

Komplikasi-komplikasi yang lain dapat berupa pneumonia aspirasi dan DIC (Disseminated Intravascular Coagulation), lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh yang didahului dengan kejang-kejang.

7. KRITERIA DIAGNOSIS

a. Preeklampsia berat Apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di bawah ini:

b. Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.

c. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.

d. Oliguria, produksi urine <>

e. Gangguan visus dan serebral.

f. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan.

g. Edema paru dan sianosis.

h. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri.

i. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet cou

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.

a. Urin : Protein, Reduksi, bilirubin, sidimen urin

b. Darah: Trombosit, Ureum, Kreatinin, SGOT, LDH dan Bilirubin

c. USG

9. PENANGANAN PRE EKLAMSI BERAT

a. Penderita dirawat di ruang yang tenang, tidur miring ke kiri.

b. Diit cukup protein 100 mg/hari, kurangi garam sampai 0,5 gr/hari.

c. Infus dekstrose 5 % yang tiap liternya diselingi infuse RL 60-125 ml/jam sebanyak 500 ml, jumlah cairan maksimum 1500 ml/hari. Jika tekanan osmotik plasma menurun diberikan larutan koloid.

d. Magnesium Sulfat

1) Dosis awal : 4 gr larutan 20 % IV dengan kecepatan maksimal 1 gr/menit, yang segera diikuti 8 gr IM larutan 40 % (20 ml) masing-masing 10 ml di pantat kiri dan kanan.

2) Dosis pemeliharaan : 4 gr IM setiap 6 jam kemudian

e. Syarat pemberian magnesium sulfat :

1) Refleks patella (+)

2) Respirasi ≥ 16 x/menit

f. Produksi urine minimal 100 ml/4 jam terakhi

g. Tersedia antidotum kalsium glukonat 10 %

Pemberian magnesium sulfat dihentikan setelah 6 jam pasca persalinan

h. Anti hipertensi

Diberikan bila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg

  1. Hidralazin

1) 10 mg, 4-6 jam sesuai respon.

2) 5 mg IV, tunggu 5 menit, bila tidak ada respon ulangi 5 mg IV sampai dosis total 25 mg.

  1. Klonidin

1) Satu ampul (0,15 mg) dilarutkan dalam 9 ml aqua for injection atau NaCl fisiologi disuntikkan IV sebanyak 5 ml.

2) Tunggu 5 menit, bila tekanan darah belum turun, ulangi sampai 4 x dalam 30 menit.

3) Bila tekanan darah turun, klonidin diberikan secara IM 3-4 jam sebanyak 0,15 mg.

k. Diuretika

Indikasi à edema umum, edema paru, dan kegagalan jantung kongestif.

Contoh : lasix 1 ampul IV

l. Tindakan Obstetrik

  1. Konservatif : kehamilan dipertahankan, tunggu sampai persalinan spontan.
  2. Aktif :

Indikasi bila terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini :

1) Umur kehamilan ≥ 37 minggu

2) Terdapat gejala impending eklamsia

3) Kegagalan terapi konservatif medikamontosa :

a) 6 jam setelah pengobatan medicinal terjadi kenaikan tekanan darah.

b) Tidak terdapat perbaikan setelah 48 jam perawatan, dengan kriteria tekanan diastolik ≥ 100 mmHg dan indeks gestosis ≥ 6.

(1) Terdapat tanda-tanda gawat janin.

(2) Terdapat tanda IUGR yang kurang dari 10 persentil dari kurva normal

(3) Terdapat HELLP syndrome.

o. Cara terminasi kehamilan

1. Belum dalam persalinan :

2. Induksi setelah 30 menit terapi medicinalis.

3. Seksio Caesar, bila :

a) Terdapat kontraindikasi terhadap oksitosin

b) Setelah 12 jam dalam induksi tidak masuk fase aktif

c) Primigravida

p. Sudah dalam persalinan :

1. Kala I laten à Seksio Caesa

2. Kala I aktif à amniotomi, bila 6 jam amniotomi tidak terdapat pembukaan lengkap, lakukan Seksio Caesar.

3. Kala II à ekstraksi vakum atau ekstraksi forceps.

4. Pemeriksaan fisik à nulipara, hamil aterm, kepala belum masuk panggul, Osborn positif.

5. Pemeriksaan penunjang à pelvimetri radiologik, USG.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar