BENIGNA HIPERPLASIA PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI

Dahulu disebut sebagai Hipertrofi Prostat Jinak (Benigna Prostate Hypertrophy =BPH) adalah pembesaran atau hipertropi prostat. Kelenjar prostat membesar memanjang ke arah depan kedalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat meenyebabkan hidronefrosis dan hidroureter. Istilah hipertrofi sebenarnya kurang tepat karena yang terjadi adalah hyperplasia kelenjar periuretra yang mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah.

Benigna Hiperplasia Prostat (BPH) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat disebabkan oleh karena hyperplasia beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika. (lab / UPT Ilmu Bedah RSUD Dr. Soetomo, 1994: 193)

BPH ini merupakan kondisi patologis yang paling umum pada pria lansia dan penyebab kedua yang paling sering untuk intervensi medis pada pria diatas usia 60 tahun.

B. ETIOLOGI

Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui secara pasti, tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya BPH yaitu testis dan usia lanjut. Karena etiologi belum jelas maka melahirkan beberapa hipotesa yang diduga menimbulkan BPH antara lain:

1 Hipotesis Dehidrotestosteron (DHT)

Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen akan menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostatmengalami hiperplasia.

2 Ketidak seimbangan estrogen – testosterone

Dengan meningkatnya usia pada pria terjadi peningkatan hormon Estrogen dan penurunan testosteron sedangkan estradiol tetap. yang dapat menyebabkan terjadinya hyperplasia stroma.

3 Interaksi stoma epitel

Peningkatan epidermal gorwth faktor atau fibroblas gorwth faktor dan penurunan transforming gorwth faktor beta menyebabkan hiperplasia stroma dan epitel.

4 Penurunan sel yang mati

Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari kelenjar prostat.

5 Teori Stem cell

Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit.

(Roger Kirby, 1994 : 38).

Menurut Syamsul Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah :

1 Adanya hyperplasia periuretral yang disebabkan karena adanya perubahan keseimbangan testosterone dan estrogen

2 Ketidak seimbangan endokrin

3 Faktor umur dan usia lanjut

4 Unknown/ tidak diketahui secara pasti

(arif Mansjoer dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2)

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI PROSTAT

Kelenjar prostat terletak di bawah kandung kemih dan mengelilingi / mengitari uretra posterior dan disebelah proximalnya berhubungan dengan buli-buli, sedangkan bagian distalnya kelenjar prostat ini menempel pada diafragma urogenital yang sering disebut sebagai otot dasar panggul. Kelenjar ini pada laki-laki dewasa kurang lebih sebesar buah kemiri atau jeruk nipis. Ukuran, panjangnya sekitar 4 - 6 cm, lebar 3 - 4 cm, dan tebalnya kurang lebih 2 - 3 cm. Beratnya sekitar 20 gram.

Prostat terdiri dari :

1 Jaringan Kelenjar ® 50 - 70 %

2

30 - 50 %

Jaringan Stroma (penyangga)

3 Kapsul/Musculer

Secara embriologis terdiri dari 5 lobus :

1 Lobus medius 1 buah

2 Lobus anterior 1 buah

3 Lobus posterior 1 buah

4 Lobus lateral 2 buah

Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi satu disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil karena lobus ini tampak homoggen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potoongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari :

1 Jaringan kelenjar 50%-70%. Jaringan kelenjar ini terbagi atas 3 kelompok bagian :

Ø Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya

Ø Bagian tengah disebut kelenjar submukosal, bagian ini juga disebut sebagai adenomatus zone

Ø Disekitar uretra desebut periuretral gland

2 Jaringan stoma (penyangga) dan kapsul / muscular 30-50%

3 Kelenjar prostat

Kelenjar prostat menghasilkan cairan yang banyak mengandung enzym yang berfungsi untuk pengenceran sperma setelah mengalami koagulasi (penggumpalan) di dalam testis yang membawa sel-sel sperma. Pada waktu orgasme otot-otot di sekitar prostat akan bekerja memeras cairan prostat keluar melalui uretra. Sel – sel sperma yang dibuat di dalam testis akan ikut keluar melalui uretra. Jumlah cairan yang dihasilkan meliputi 10 – 30 % dari ejakulasi. Kelainan pada prostat yang dapat mengganggu proses reproduksi adalah keradangan (prostatitis). Kelainan yang lain sepeti pertumbuhan yang abnormal (tumor) baik jinak maupun ganas, tidak memegang peranan penting pada proses reproduksi tetapi lebih berperanan pada terjadinya gangguan aliran kencing. Kelainanyang disebut belakangan ini manifestasinya biasanya pada laki-laki usia lanjut.

D. PATOFISIOLOGI

Sejalan dengan pertambahan umur, kelenjar prostat akan mengalami hiperplasia, jika prostat membesar akan meluas ke atas (bladder), di dalam mempersempit saluran uretra prostatica dan menyumbat aliran urine. Keadaan ini dapat meningkatkan tekanan intravesikal. Sebagai kompensasi terhadap tahanan uretra prostatika, maka otot detrusor dan buli-buli berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompa urine keluar. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi dari buli-buli berupa : Hipertropi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sekula dan difertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan klien sebagai keluhan pada saluran kencing bagian bawah atau Lower Urinary Tract Symptom/LUTS (Basuki, 2000 : 76).

Pada fase-fase awal dari Prostat Hyperplasia, kompensasi oleh muskulus destrusor berhasil dengan sempurna. Artinya pola dan kualitas dari miksi tidak banyak berubah. Pada fase ini disebut Sebagai Prostat Hyperplasia Kompensata. Lama kelamaan kemampuan kompensasi menjadi berkurang dan pola serta kualitas miksi berubah, kekuatan serta lamanya kontraksi dari muskulus destrusor menjadi tidak adekuat sehingga tersisalah urine di dalam buli-buli saat proses miksi berakhir. seringkali Prostat Hyperplasia menambah kompensasi ini dengan jalan meningkatkan tekanan intra abdominal (mengejan) sehingga tidak jarang disertai timbulnya hernia dan haemorhoid puncak dari kegagalan kompensasi adalah tidak berhasilnya melakukan ekspulsi urine dan terjadinya retensi urine, keadaan ini disebut sebagai Prostat Hyperplasia Dekompensata. Fase Dekompensasi yang masih akut menimbulkan rasa nyeri dan dalam beberapa hari menjadi kronis dan terjadilah inkontinensia urine secara berkala akan mengalir sendiri tanpa dapat dikendalikan, sedangkan buli-buli tetap penuh. Ini terjadi oleh karena buli-buli tidak sanggup menampung atau dilatasi lagi. Puncak dari kegagalan kompensasi adalah ketidak mampuan otot detrusor memompa urine dan menjadi retensi urine.Retensi urine yang kronis dapat mengakibatkan kemunduran fungsi ginjal (Sunaryo, H. 1999 : 11)

E. PATWAY

F. DERAJAT BPH

Benigne Prostat Hyperplasia terbagi dalam 4 derajat sesuai dengan gangguan klinisnya :

1. Derajat satu, keluhan prostatisme ditemukan penonjolan prostat 1 – 2 cm, sisa urine kurang 50 cc, pancaran lemah, necturia, berat + 20 gram.

2. Derajat dua, keluhan miksi terasa panas, sakit, disuria, nucturia bertambah berat, panas badan tinggi (menggigil), nyeri daerah pinggang, prostat lebih menonjol, batas atas masih teraba, sisa urine 50 – 100 cc dan beratnya + 20 – 40 gram.

3. Derajat tiga, gangguan lebih berat dari derajat dua, batas sudah tak teraba, sisa urine lebih 100 cc, penonjolan prostat 3 – 4 cm, dan beratnya 40 gram.

4. Derajat empat, inkontinensia, prostat lebih menonjol dari 4 cm, ada penyulit keginjal seperti gagal ginjal, hydroneprosis.

G. MANIFESTASI KLINIS/GEJALA

Gejala klinis yang ditimbulkan oleh Benigne Prostat Hyperplasia disebut sebagai Syndroma Prostatisme. Syndroma Prostatisme dibagi menjadi dua yaitu :

1. Gejala Obstruktif yaitu :

a. Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal guna mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika.

b. Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika sampai berakhirnya miksi.

c. Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing.

d. Pancaran lemah : kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra.

e. Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa belum puas.

2. Gejala Iritasi yaitu :

a. Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan.

b. Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi pada malam hari (Nocturia) dan pada siang hari.

c. Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing.

Gejala dan tanda pada pasien yang telah lanjut penyakitnya, misalnya gagal ginjal, dapat ditemukan uremia, peningkatan tekana darah, peningkatan denyut nadi, peningkatan respirasi, foefer uremik, perikorditis, ujung kuku pucat, tanda tanda penurunan mental serta neuropati ferifer. Bila sudah terjadi hidronefrosis atau pionefrosis, ginjal teraba dan ada nyeri di CVA ( Casto Vertebrate Angularis) buli buli yang dapat distensi dapat dideteksi dengan palpasi dan perkusi. Pemeriksaan penis dan uretra penting untuk mencari etiologi dan menyingkirkan diagnosis banding seperti striktur, karsinoma, stenosis, meatus atau fimosis.

Pada pemeriksaan colok dubur harus diperhatikan konsistensi prostat (pada BPH konsistensinya kenyal) adakah asimetri, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas teraba, kalau batas atas masih dapat teraba secara empiris, besar jaringan prostat kurang dari 60 gr.

H. KOMPLIKASI

Apabila buli-buli menjadi dekompensasi akan terjadi retensi urine, karena produksi urine terus berlanjut maka pada suatu saat buli-buli tidak mampu lagi menampung urine sehingga tekanan intravesika meningkat, dapat timbul hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal akan menjadi lebih cepat apabila terjadi infeksi.

Karena selalu terdapat sisa urine, dapat terbentuk batu endapan dalam buli buli. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan dapat menimbulkan hematuria. Batu tersebut jadap juga menimbulkan sistitis (infeksi pada kandung kemih) dan apabila terjadi refruk dapat terjadi plelene fritis

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1 Pemeriksaan laboratorium

Analisis urine dan pemeriksaan mikroskopik urin paling penting untuk melihat adanya sel leukosit, bakteri dan infeksi. Bila terdapat hematuria, harus diperhitungkan etiologi lain seperti keganasan pada kandung kemih, walopun BPH sendiri dapat menyebabkan hematuria, elektrolit, kadar ureum dan kreatinin darah erupakan informasi dasar dari fungsi ginjal dan status metabolic. Pemeriksaan Prostate Spesifik Antigo (PSA) dilakukan sebagai dasar penentuan perlunya biopsy atau sebagai deteksi dini keganasan.

2 Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah foto polos abdomen, pielografi intrafena, USG dan sistoskopi. Tujuan pemeriksaan pencitraan ini adalah untuk memperkirakan volume BPH, menentukan derajat disfungsi buli-buli dan volume residu urine, dan mencari kelainan patologi lain. Baik yang berhubungan maupun yang tidak berhubungan dengan BPH. Dari USG dapat ditentukan besarnya prostat, memeriksa massa ginjal, memeriksa residu urine, batu ginjal, divertikulum atau tumor buli-buli.

J. DIAGNOSIS BANDING

Kelemahan otot dosrusor dapat disebabkan oleh kelainan saraf (kandung kemih neurologic) misalnya pada lesi medulla spinalis, neuropati diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persarafan di daerah pelfis, dan penggunaan obat-obatan (penerang penghambat reseptor ganglion dan parasimpatik). Kekakuan leher buli buli dapat disebabkan proses fibrosis. Resistensi uretra dapat disebabkan oleh pembesaran prostat (jinak atau ganas), tumor di leher buli buli batu uretra dan struktur uretra.

K. PENATALAKSANAAN

1 Observasi (natehfull waiting)

Biasanya dilakukan pada pasien dengan keluhan ringan. Nasehat yang diberikan adalah mengurangi minum setelah makann malam untuk mengurangi nokturia, mengurangi obat-obatan dekongestan (parasimoatolik), mengurangi minum kopi dan tidak diperbolehkan minum alcohol agar tidak terlalu sering miksi, setiap tiga bilan melakukan control keluhan, sisa kencing dan pemeriksaan colok dubur.

2 Terapi medikamentosa

a. Penghambat adrenergic a

Obat obat yang sering dipakai adalah prazosin, dexazosin, terazosin atau yang lebih selektif famsulosin.

b. Penghambat enzim 5-a-reduktase

Obat yang dipakai adalah finasteride (prostat) dengan dosis 1 X 5 mg/hari. Obat golongan ini menghambat pembentukan DHT sehingga prostat yang menbesar akan mengecil.

c. Fitoterapi

Pengobatan fitoterapi yang ada di Indonesia antara lain eviorostat.

3 Terapi bedah

Indikasi absolute untuk terapi bedah yaitu :

a. Retensio urine berulang

b. Hematuria

c. Tanda penurunan fungsi ginjal

d. Infeksi saluran kemih berulang

e. Tanda tanda obstruksi berat yaitu di vertikel, hidrovolunter dan hidronefrosis

f. Ada batu di saluran kemih

Jenis pengobatan ini paling tinggi efektifnya. Intervensi bedah yang dapat dilakukan meliputi transurethral resection of the prostate (TURP) dan Transurethral insision of the prostate (TUIP), prostatektomi terbuka dan prostatektomi aengan laser dengan Nd-YAG atau Ho-YAG.

KESIMPULAN

Dahulu disebut sebagai Hipertrofi Prostat Jinak (Benigna Prostate Hypertrophy =BPH) adalah pembesaran atau hipertropi prostat. Dilihat dari patotofisiologi maka diagnose yang mungkin terjadi pada BPH adalah :

1. Gangguan pola tidur

2. Nyeri oleh tekanan intra vesika urinaria

3. Cemas

Penatalaksaan yang dapat dilakukan adalah observasi pada pasien dengan keluhan sedang, terapi medikamentosa dan dilakukan pembedahan

DAFTAR PUSTAKA

- Arifiyahto, dafid, 2008 “ Asuhan Keperawatan dengan Masalah Benigna Hipertropi Prostat (BPH)” http://dafid-pekajangan blogspot.com/2008/03/askep-klien-bph.html.

- Hardjowidjoto.S.1999. Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press: Surabaya

- Konsep Dasar Benigna Prostat Hyperplasia . 2009. http://gudangaskep.wordpress.com/2009/01/17/asuhan keperawatan-bph/.

- Long Barbara C.1996. perawatan Medikal Bedah. Volume (terjemahan). Yayasan Ikatan endidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung

- Mansjoer,Arif dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi ketiga Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

- Smeltzer, susane,c, 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddart. Edisi 8. Vol 3. Jakarta: EGC